Anti-VEGF терапия

VEGF (от англ. «vascular endothelial growth factor») — ростовой фактор, который стимулирует новообразование кровеносных сосудов. Избыток этого фактора играет большую роль в патогенезе некоторых заболеваний сетчатки, которые приводят к снижению центрального зрения в результате поражения макулы — наиболее важного отдела сетчатки. Сегодня для лечения этих болезней разработаны различные биологические препараты с анти-VEGF активностью.

Методом антиангиогенеза (анти VEGF-терапией) – называется лечение, направленное на блокирование образования новых патологических кровеносных сосудов в глазу. Анти-VEGF терапия — это лекарственная терапия, направленная на сокращение уровня белка VEGF, который является главной причиной роста патологический кровеносных сосудов.

В нашем Центре уже больше 10 лет используются такие Анти-VEGF препараты как Луцентис (Ранибизумаб) и Эйлеа (Афлиберцепт). На сегодняшний день эффективность этих препаратов подтверждена клиническими исследованиями, и они успешно применяются во всем мире при следующих заболеваниях сетчатки:

  •  Влажная форма возрастной макулярной дегенерации
  • Диабетический макулярный отек
  • Отек сетчатки вследствие венозного тромбоза
  • Миопическая хориоидальная неоваскуляризация

Возрастная макулярная дегенерация.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД)— хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Причем, по статистике возрастной макулярной дегенерацией чаще всего страдают женщины.

При влажной форме ВМД в сетчатке происходит повышенное образование специфического ангиогенного белка (VEGF) в большем количестве, чем нужно. Излишки этого белка провоцируют образование новых кровеносных сосудов под макулой. Эти сосуды имеют патологический характер и пропускают жидкость в чувствительные ткани глаза способствуя потере центрального зрения.

Влажная ВМД считается хроническим заболеванием, которое требует постоянного наблюдения и лечения. Благодаря современным видам анти-VEGF терапии, регулярное и непрерывное лечение поможет контролировать процесс ангиогенеза, что позволит не только замедлить прогрессирующее падение зрения, но и восстановить остроту зрения у многих пациентов.

Диабетический макулярный отек.

В Российской Федерации проживает более 2,5 млн. человек, больных сахарным диабетом. Причем фактическая численность этих пациентов в 2-3 раза выше официальной статистики

Главным фактором развития и прогрессирования диабетической ретинопатии является хроническая гипергликемия. Гипергликемия, в свою очередь, запускает целый ряд различных патофизиологических, биохимических и молекулярно-генетических механизмов, которые реализуются в появлении диабетических изменений в сетчатке, основным из которых является макулярный отек.

Прогрессирующее повреждение эндотелиальных клеток сосудов в конечном итоге вызывает ишемическое повреждение сетчатки. В ответ на это повышается продукция VEGF-белка, который стимулирует образование патологических сосудов сетчатки. Они, в свою очередь, играют роль в возникновении отека сетчатки с потерей центрального зрения при вовлечении в патологический процесс макулярной области.

Благодаря современным видам анти-VEGF терапии, для многих пациентов стало доступно лечение, которое поможет контролировать процесс ангиогенеза, что в сочетании со стандартным лечением, улучшает отдаленный прогноз и уменьшает риск прогрессирующей потери зрения у больных сахарным диабетом.

Посттромботический макулярный отек.

Окклюзия центральной вены сетчатки (ЦВС) и её ветвей в настоящее время является одной из частых причин ухудшения или потери зрения. Наибольшее число окклюзий ЦВС случается у лиц старше 40 лет.

Осложнением окклюзии вен сетчатки является развитие посттромботической ретинопатии – это комплекс патологических изменений сетчатки на фоне длительной ишемии. Центральное место при этом занимает макулярный отек, который развивается через несколько месяцев после острого нарушения кровообращения в венозном русле сетчатки и является основной причиной снижения зрения.

В патогенезе МО участвует множество факторов, приводящих к нарушению функции белков и повышению концентрации факторов, увеличивающих сосудистую проницаемость, таких как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF).

В нашей стране, как и во всем мире, для лечения макулярного отека успешно себя зарекомендовала анти VEGF-терапия, которая, являясь наиболее безопасным методом лечения, дает стойкий эффект и помогает значительно улучшить зрение таким пациентам.

Инъекции антиангиогенных препаратов выполняются 1 раз в месяц (курс составит 3 инъекции). Обычно после этого наступает фаза стабилизации, во время которой необходимо динамическое наблюдение за состоянием глазного дна и контроль зрительных функций (фаза «поддержания»), для чего несколько раз в год необходимо посещать офтальмолога, который оценит эффект и даст дальнейшие рекомендации.